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Cancer du sein : faire sauter le verrou de la résistance aux traitements

Cancérologie

Certaines cellules cancéreuses du sein ont la capacité de résister au traitement. Une équipe Inserm vient justement de découvrir le rôle particulier d’un ARN qui serait tout simplement capable « d’éteindre » ou « d’allumer » le mécanisme provoquant la persistance des cellules tumorales. 


Un faible nombre de cellules qui composent une tumeur ont la capacité, quand elles sont isolées, puis injectées dans des modèles animaux, de former une tumeur identique à celle d’origine. Baptisées cellules souches cancéreuses (CSC), elles peuvent proliférer, se différencier, ou encore entrer en dormance de façon momentanée. Autant de stratégies qui les protègent des traitements puisque ces derniers ciblent majoritairement des cellules en cours de division. 


Le développement de toute nouvelle stratégie thérapeutique passe par une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires intrinsèques des CSC. C’est à cette tâche que s’est attelée l’équipe Inserm de Christophe Ginestier*. Avec ses collaborateurs, ils ont criblé l’ensemble des micro ARNs présents dans le génome afin d’identifier ceux qui pourraient intervenir dans le processus de résistance. Ils ont ainsi observé que l’inactivation d’un micro ARN particulier, appelé miR-600 provoque une augmentation des CSC, alors que sa surexpression réduit la tumorigénicité.


Cibler les bonnes cellules cancéreuses 


Ce mécanisme mis en évidence de façon expérimentale semble bien jouer un rôle dans le développement des cancers du sein. En analysant un panel de 120 tumeurs mammaires humaines, ils ont découvert un faible niveau de miR-600 associé à un mauvais pronostic des patientes.


« Si mi-R600 est un interrupteur de l’agressivité tumorale, il peut donc constituer une excellente cible thérapeutique », concluent les chercheurs. « Nos données tendent aussi à prouver que la résistance au traitement et la rechute après traitement pourraient être dues au fait que les thérapies utilisées ne ciblent pas les bonnes cellules cancéreuses ».


*CRCM, Aix-Marseille Université/CNRS/Institut Paoli-Calmettes